Dobrý den, chtěla bych s Vámi konzultovat mladého muže s MOGAD. V polovině února 2025 rozvinul močovou retenci, současně se objevily teploty, myalgie, artralgie a do týdne rozvinul motorický deficit nejprve na dolních končetinách a postupně došlo k rozvoji rozsáhlé transverzální myelitis až s respiračním selháním. S kolegyní jste tehdy procházely MR snímky i likvor, byla zjištěna slabá pozitivita IgG proti MOG.
Shoda tedy byla na závěru akutní disseminovaná encefalomyelitida s pozitivitou protilátek proti MOG (MOGAD) s dominující rozsáhlou transverzální myelitidou. V akutní fázi byl léčen Solumedrolem, sérií plazmaferéz, IVIG s parc. efektem s regresí radiol. nálezu v mozku, prodl. a krční míše. Poté byla schválena léčba tocilizumabem s.c., celkem vybral 3 dávky, toleroval velmi dobře, ale stav se zkomplikoval infekty a vznikem sakrálního dekubitu IV.st. s rozvojem sepse. Z těchto důvodů byla přerušena léčba tocilizumabem. V dalším průběhu podány 2 cykly IVIG v dávce 60g. V 8/2025 byl přeložen na plast. chirurgii v Brně Bohunice, kde byl dekubitus opakovaně operačně ošetřen. Dále putoval na spinální jednotku v Ostravě a RÚ Hrabyně.
Nyní se dostavil k ambul. vyš. do MS centra. Je to šikovný paraplegik, má úplnou anestesii od Th4 kaudálně a kompletní inkontinenci. Hybnost rukou je zcela v normě, je pohyblivý na vozíku a s lehkou dopomocí druhé osoby i relativně samostatný, soběstačný. Zůstává dlouhodobě na udržovací léčbě Prednisonem 5mg denně. Vypsali jsme žádanku na kontrolní MRI, poslední zobrazení měl před rokem, nyní má termín na červenec.
Můj dotaz zní, zda máme u tohoto muže usilovat a žádat o nějakou specifičtější léčbu, např. požádat opět o schválení tocilizumabu. A s tím související dotaz, zda můžeme nějak predikovat, zda se jednalo pouze o monofazický průběh a nakolik se obávat relapsu. V laboratoři aktuálně trvá pozitivita anti-MOG. Vzhledem k závažnosti neurologického postižení předpokládám, že opatrnost je na místě. Je tedy suprese 5mg prednisonu dostatečná? Děkuji za Váš názor a za Vaše zkušenosti.
Vážení kolegové,
vzhledem k velmi těžkému reziduálnímu neurologickému deficitu, který je u MOGAD spíše neobvyklý, bych se zaměřil na důkladné vyloučení alternativních diagnóz a případných komorbidit, které by mohly přispět ke vzniku takto závažné myelopatie, pokud pro tíži reziduálního postižení není jiné vysvětlení. Po potvrzení finální diagnózy bych vzhledem k závažnosti reziduálního deficitu a riziku dalších relapsů doporučil pokračování s imunomodulační léčbou. Je těžký reziduální deficit způsoben především nedostatečným efektem léčby první ataky, nebo se na jeho vzniku podílely i další komplikace? Co se týče volby tocilizumabu, nebo jiného preparátu, v tomto případě bych se raději přiklonil k názoru kolegů, kteří s tímto léčivem mají větší zkušenosti.