Antikoagulační terapie u pacienta s chronickým subdurálním hematomem

Obecně lze antikoagulační léčbu u pacientů po subdurálním hematomu (SDH) znovu nasadit. Rozhodnutí však u konzervativně léčených nemocných s vysokým rizikem tromboembolických komplikací vyžaduje individuální posouzení. Kromě charakteru SDH (akutní, chronický, chronický s opakovanými rebleedingy, jasně traumatický vs. bez zřejmého úrazového děje) je nutné zohlednit také další faktory, zejména časový odstup od vzniku SDH (zde u pacienta již dostatečný), dynamiku nálezu (zde stacionární nález) a klinický stav pacienta (zde vysoce rizikový pacient stran tromboembolismu). U SDH, který se zcela vstřebal, a pokud je navíc přítomen jasný traumatický mechanismus, lze obvykle v antikoagulační léčbě bezpečně pokračovat. Zde pacient má stabilní chronický subdurální hematom, tedy - domnívám se - lze v antikoagulaci pokračovat, například k úvaze je redukovaná dávka dabigatranu (věková kritéria splňuje, ev. ostatní nedokáži posoudit - neuvádíte).

U Vámi popsaného pacienta, kde je antikoagulační léčba indikována z důvodu chronické fibrilace síní v úvahu připadá také případně okluze ouška levé síně. Zde je ale nutné počítat s tím, že po okluzi bude pacient vyžadovat přechodně duální antiagregační léčbu (DAPT). Co se týká srovnání DAPT a dabigatranu, pak rizikové jsou obě medikace, přímá srovnání, pokud vím, nejsou k dispozici, data z nepřímých srovnání naznačují, že DAPT má spíše lehce vyšší riziko intrakraniálního krvácení (co se týká SDH - nebyl samostatně analyzován) než redukovaný dabigatran. Dabigatran (včetně redukované dávky) ale není prokazatelně rizikovější než k. acetylsalicylová (JAMA Network Open meta-analýza, Coyle 2024).

Pro doplnění - ke zvážení je také MRI mozku se zaměřením na mikrohemorhagie či starší ložiska krvácení. Toto ale hraje roli zejména v situacích, kdy není k dispozici jednoznačná traumatická anamnéza (nejedná se tedy o tento případ). Ukazuje se totiž, že izolovaný netraumatický SDH může být manifestací cerebrální amyloidové angiopatie (CAA), u které je plná antikoagulační terapie obecně kontraindikovaná. A dále obecně stran případného časování znovuzahájení antitrombotické léčby - názory po SDH nejsou jednotné. Klinická praxe je značně variabilní, jak ukázala i mezinárodní srovnání (Soleman J. 2017; Poon M.T.C. 2018). Opět obecně zvažujeme riziko tromboembolismu vs. krvácení.

Plně souhlasím s kolegyní Rekovou.
Z praxe také vím, že v situaci, kdy není jednoznačně správné řešení bez rizika (riziko dalšího zakrvácení proti riziku vzniku i CMP), je přínosné to probrat s pacientem, pokud je kognitivně schopen, nebo s rodinou a vše vysvětlit. Většinou se přikloní k některému řešení s vědomím rizik a přínosu, což rozhodnutí usnadní.